A csokoládé zsírsavai: egészségi konzekvenciák.
Biró György^*

Az érelmeszesedés kialakulásában az általánosan elfogadott lipid-elmélet szerint a döntő szerepet a zsírok és a zsírszerű anyagok játsszák. Az érfalban lipidek rakódnak le, ennek következtében beszűkül a verőér, felszaporodnak a véralvadást elősegítő faktorok, vérrög alakulhat ki, az ér teljesen elzáródhat. Az érfal sérült részébe végül mészsók rakódnak le (innen a szóösszetételben a “meszesedés”), de az csak a folyamat befejező szakaszára igaz. A kialakult vérrögöt a véráram elsodorhatja, ez az érrendszer más részén zárhat el eret: ezt nevezik embóliának. Az érelmeszesedés a test bármely tájékán kialakulhat: a végtagokon (leginkább a lábon), az agyi erekben, vagy a szív saját vérellátást szolgáló erein, a koszorúerekben. Ha az érelmeszesedés következtében egy koszorúér szűkül be, vagy záródik el akkor a következmény a szívizom idült vérellátási zavara, illetve a heveny szívinfarktus. E kettő együtt a leggyakoribb halálok.

Sok kutatás irányult az érelmeszesedés – és főként a koszorúér-betegség – és a táplálkozás kapcsolatának kiderítésére. Azt találták, hogyha a telített zsírsavak bevitele az összes felvett energia 3%-a, a koszorúerek elváltozása miatti halálozás százezer főre számítva 144 (ezt találták Japánban), 22 energia %-nál 1202 (ezt figyelték meg Finnország keleti részén, Karéliában). Hasonlóan szoros a kapcsolat a zsírbevitel és a vérplazma koleszterinszintje között: az előbb említett két helyen 4.3 mmol/l, illetve 7.0 mmol/l. Kína falusi területein az átlagos koleszterinszint 3.24 mmol/l, ezeken a vidékeken a koszorúér betegség miatti halálozás a Nagy Britanniában regisztráltnak mindössze 4 %-a. A koleszterinszint csökkentése mérsékli az érelmeszesedés, a koszorúér betegség miatti halálozást.

A koleszterin életfontosságú anyag, ezért az emberi szervezet naponta tekintélyes mennyiségű koleszterint épít fel, ez az endogén koleszterin. A táplálékból származik az exogén koleszterin, amely a szükségletnek mintegy 20 %-át fedezi. A középhosszú szénláncú zsírsavak (12, 14, 16 szénatommal: laurinsav, mirisztinsav, palmitinsav) fokozzák a koleszterin képződését, éspedig a szénatomok számával fordított mértékben. Az ennél rövidebb szénláncúak, illetve a 20 és 22 szénatomot tartalmazó hosszabb szénláncúak (arachinsav, behénsav) közömbösek, nem befolyásolják a vérplazma koleszterinszintjét. A 18 szénatomú sztearinsav, bizonyos feltételek mellett nem emeli, hanem csökkenti a koleszterinszintet. Az egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírsavak mérséklik a koleszterinszintet, főként akkor, ha a telített zsírsavak helyét foglalják el, de a többszörösen telítetlen zsírsavaknak feltehetően van ilyen irányú aktív hatásuk is. A zsírsavak élettani következménye függ a triglicerid-molekula konfigurációjától, azaz attól is, hogy a zsírsav a glicerin-molekula melyik szénatomjához kapcsolódik: a középső helyzetet elfoglaló zsírsav a leghatékonyabb.

1. táblázat

A csokoládéban lévő zsír a kakaóvajból származik és mintegy 60 %-ban telített zsírsavakat tartalmaz. A kakaóvaj átlagos zsírsav-összetételét a 2. táblázat mutatja be.

2. táblázat

Forrás: Biró Gy., Lindner K.: Tápanyagtáblázat

Mivel a telített zsírsavakat nagyobbrészt a sztearinsav képviseli, amelynek a fentiek szerint nem növeli, sőt csökkentheti a koleszterinszintet és a palmitinsavnak is gyengébb a kedvezőtlen következménye, a csokoládé fogyasztása következtében nem figyelhető meg a koleszterinszint emelkedése. Ehhez jelentős mértékben hozzájárul az is, hogy az egyszeresen telítetlen olajsav jelentős mennyiséget képvisel és ez neutrális, vagy inkább hipokoleszterinémiás hatású. A palmitinsavval kapcsolatban is van olyan megfigyelés, hogy normális vérzsírszintű egyéneknél közömbös és csak egyébként is magasabb vérzsírszintű személyeknél segíti elő a hiperkoleszterinémiát, főként akkor, ha az étrend sok koleszterint tartalmaz.

Érdemes tájékozódni a csokoládék más tápanyairól is, amelyek természetesen változnak a csokoládé jellege és milyensége szerint (3. táblázat).

3. táblázat

Forrás: Biró Gy., Lindner K.: Tápanyagtáblázat

A zsírtartalomnak megfelelően alakul az egyes zsírsavak mennyisége (4. táblázat). A tejet nem tartalmazó csokoládékban nincs koleszterin, a tejcsokoládéban 30 mg/100 g körül van. (Összehasonlításul: a húskészítményekben 70-150, a sajtokban 99-135, a tejszínben 75, a vajban 230, a sovány sertéshúsban 68, a kenőmájasban 224 mg koleszterin van 100 g-ra vonatkoztatva.)

4. táblázat

Forrás: Kunahowitz, H. et al.: Food composition tables

A zsírsavak koleszterinszintet befolyásoló hatása nemcsak magától a zsírsavtól függ, hanem a befogadó szervezet genetikai meghatározottságától is. Erre mutattak rá, azok a kísérletek, amelyeket érelmeszesedésre hajlamos egereken végeztek. Ha az étrendben sok volt a lipid, a koleszterinszint növekedett, függetlenül a zsiradék minőségétől (kukoricacsíra-, pórsáfrány-, hal-/lazac-/olaj, kakaóvaj), jóllehet a többszörösen telítetlen zsírsavakban gazdag zsiradékoknál csökkenés lenne várható. Egy másik kísérletben négy hétig etettek az egerekkel zsírszegény kukoricacsíra olajos, hidrogénezett szójaolajos és kakaóvajas takarmányt, egyformán 1 % koleszterin-tartalommal. A végén mindegyik csoport koleszterinszintje azonos volt. Ha a vizsgálatba hasonló módon beiktatták a vajat, a sertészsírt, a faggyút, a pálma- és kókuszolajat, a koleszterinszint a vaj esetében szignifikánsan magasabb volt. A megfigyelést 18 hétig folytatva, kiderült, hogy a főverőér (aorta) kóros elváltozása egyenes arányban volt a bevitt telített zsírsav mennyiségével, függetlenül annak forrásától, így a kakaóvajnál is. A májban lévő koleszterin is sokkal több volt a kakaóvajnál, mint a szójánál, de kisebb a kókusz- és pálmaolajas csoporténál. A vérlipideket nem mérték.

Nyulaknál a vérplazma összes koleszterinje nem változott 200-230 napi kakaóvajban dús etetés mellett (a kontroll csoport kukoricacsira-olajat kapott), de a tejzsír következtében drámaian emelkedett. 270 nap után azonban a kakaóvajas csoportnál is ugyanilyen jelenséget tapasztaltak, amely még kifejezettebb volt és már a 200. nap tájékán bekövetkezett, ha egyidejűleg koleszterint is (2 %) kaptak az állatok. A levonható következtetés: a kukoricacsíra-olaj hipo-koleszterinémiás (koleszterinszint-csökkentő), a tejzsír hiperkoleszterinémiás (koleszterinszint-emelő) hatású, a kakaóvaj a kettő között helyezkedik el.

A sztearinsav kevésbé okoz érelmeszesedést, mint a többi hosszúláncú telített zsírsav. Ebben az is szerepet játszik, hogy a sztearinsav patkányok beléből rosszul szívódik fel, sőt, ha a zsírban több a sztearinsav, akkor a zsír emészthetősége romlik. Ezen kívül a sztearinsav növeli az epesavak (amelyek koleszterin származékok) kiválasztását és redukálja a máj koleszterin-tartalmát. A sztearinsav rosszabb felszívódása embernél nem figyelhető meg, a táplálék sztearinsava >90%-ban felszívódik.

18 emberi megfigyelés-sorozat meta-analízise szerint a sztearinsav nem befolyásolja a plazma összes koleszterinszintjét, jól felszívódik és gyorsan olajsavvá, azaz egyszeresen telítetlen zsírsavvá alakulhat. Ennek a konverziónak az aránya csak mintegy 14 %, de ez magyarázhatja az élettani hatást. A sztearinsav a szervezetben főként a foszfolipidekben és nem a trigliceridekben jelenik meg. A mirisztinsavval és a palmitinsavval ellentétben nem befolyásolja a kis-sűrűségű lipoprotein (LDL=low-density lipoprotein) receptorok működését a sejtekben. A lét utóbbi zsírsav a receptorok befolyásolása útján fokozza a LDL termelését. Az érelmeszesedési folyamatban viszont az oxidált LDL-koleszterinnek különlegesen fontos szerepe van.

Nagyon nehéz olyan étrendet összeállítani, amelyben egy-egy zsírsav hatását lehetne vizsgálni, hiszen a táplálék mindig tartalmaz más zsírsavakat is. Nem lehetett egybehangzó következtetést levonni annál a vizsgálatnál sem, amelyben váltakozóan kevés sztearinsavat (1.5 energia%) és több palmitinsavat (7.3 energia%), vagy sok stearinsavat (7.3 energia%) és kevés palmitinsavat (2.4 energia%) tartalmazott a kísérleti étrend. Megfigyelhető volt azonban, hogy 20 nap után mindkét csoportnál, de elsősorban a másodiknál a plazma koleszterinszintjének csökkenése volt megfigyelhető, amelynek a fele azonban a következő 20 napban eltűnt a LDL-koleszterin mennyiségének növekedése miatt. Az első csoportnál ilyen módosulás nem volt, a koleszterinszint enyhén tovább csökkent.

Napi 280 g tejcsokoládé, vagy ennek megfelelő mennyiségű kakaóvaj fogyasztása 3000 kcal-t szolgáltató étrendben, 26 nap után nem okozott változást az összes és LDL-koleszterin szintjében. Azonos mennyiségű telitett zsírsavat tartalmazó vaj ezzel szemben szignifikánsan emelte a koleszterinszintet. Egy másik megfigyelés során a vizsgált személyek napi 46 g tejcsokoládét kaptak. 27 nap elteltével sem változtak a vérlipidjeik a kontroll, sok szénhidrátot, de azonos energiát tartalmazó étrendet kapókkal összehasonlítva, annak ellenére, hogy a táplálék zsírtartalma nagyobb volt a csokoládéból származó zsír miatt.

A telített zsírsavak a vérrögképződést is elősegítik. 32 különböző zsírral és olajjal végzett vizsgálatokból azonban kiderült, hogy egyedül a mirisztinsavnak van ilyen kifejezett következménye. A sztearinsavban gazdag étrend nem fokozza a vérrögképződést, és nem változtatja meg az erre utaló biokémiai markereket sem.

A szerző irodalmi adatok alapján áttekinti a kakaóvaj, illetve a csokoládé zsírsav összetételét és ennek élettani következményeit. A jellemző zsírsav a telített sztearinsav, illetve az egyszeresen telített zsírsavak közül az olajsav. Az állatkísérletek és az emberi megfigyelések alapján az a következtetés vonható le, hogy a plazmalipidek normális szintjénél a sztearinsav nem segíti elő az érelmeszesedést, nem aterogén. A kakaóvaj, illetve a csokoládé sem aterogén, és ebben a bennük lévő olajsavnak is szerepe van.

Berlin, E., Saphiro, S. G., Kliman, P. G.: Influence of saturated and unsaturated
fats on platelet fatty acids in cholesterol-fed rabbits. Atherosclerosis. 1987;
63, 85-96.

Biró G., Biró Gy.: Élelmiszer-biztonság. Táplálkozás-egészségügy. Agroinform
Kiadó. Budapest, 2000.

Biró Gy., Lindner K.: Tápanyagtáblázat. Medicina Könyvkiadó Rt. Budapest,
1999.

Biró Gy.: A nélkülözhetetlen és átkozott koleszterin. Élm. Ip. 1999; 53. 161-
166.

Blair, I. A., Dougherty, R. M., Iacono, J. M.: Dietary stearic acid and
thromboxane-protacyclin biosynthesis in normal human subjects. Am. J.
Clin. Nutr. 1994; 60, 1054S-1058S.

Bonanome, A., Grundy, S. M.: Effect of dietary stearic acid on plasma
cholesterol and lipoprotein levels. N. Engl. j. Med. 1988; 318, 1244-1248.

Borchers, A. T., Keen, C. L., Hannum, S. M., Gershwin, M. e.: Cocoa and
chocolate: Composition, bioavailability and health implications. J. Med.
Food. 2000; 3, 77-105.

Dougherty, R. M., Allman, M. A., Iacono, J. M.: Effects of diets containing high
or low amounts of stearic acid on plasma lipoprotein fractions and fecal fatty
acid excretion in men. Am. J. Clin. Nutr. 1995; 61, 1120-1128.

Elmadfa, I, Leitzmann, C.: Ernährung des Menschen.Verlag Eugen Ulmar. Stutt-
gart, 1998.

Emken, E. A.: Metabolism of dietary stearic acid relative to other fatty acids in
human subjects. Am. J. Clin. Nutr. 1994; 60, 1023S-1028S.

Grundy, S. M.: Influence of stearic acid on cholesterol metabolism relative to
other long-chain fatty acids. Am. J. Clin. Nutr. 1994; 60, 986S-990S.

Hayes, K. C. Saturated fats and blood lipids: New slant on an old story. Can. J.
Cardiol. 1995; 11, 39G-46G.

Hornstra, G., Kester, A. D. M.: Effect of the dietary fat type on arterial
thrombosis tendecy: Systematic studies with a rath model. Atherosclerosis.
1997; 131, 25-33.

Kris-Etherton, P. M., Derr, J. A., Mustad, V. A., Seligson, F. H., Pearson, T. A.:
Effects of a milk chocolate bar per day substituted for a high-cardohydrate
snack in young men on an NCEP/AHA step 1 diet. Am. J. Clin. Nutr. 1994;
60, 1037S-1042S.

Kris-Etherton, P. M., Derr, J., Mitchell, D. C., Mustad, V. A., Russell, M. E.,
McDonnell, E. T., Salabsky, D., Pearson, T. A.: The role of fatty acid
saturation on plasma lipids, lipoproteins, and apolipoproteins: I. Effects of
whole food diets high in cocoa butter, and milk chocolate on the plasma
lipids of young men. Metabolism. 1993; 42, 121-129.

Kris-Etherton, P. M., Yu, S.: Individual fatty acid effects on plasma lipids and
lipoproteins: human studies. Am. J. Clin. Nutr. 1997; 65, 1628S-1644S.

Kritchevsky, D.: Stearic acid metabolism and atherogenesis: History. Am. J.
Clin. Nutr. 1994; 60, 997S-1001S

Kunahowicz, H., Nadolna, I., Przygoda, B., Iwanow, K.: Food composition
tables. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa, 1998.

Leboeuf, R. C., Tsao, w. W., Kirk, E., Childs, M. T.: Cholesterol feeding induces
cholesterol-rich VLDL in atherosclerosis-susceptible mice regardless of
dietary fat content. Nutr. Res. 1993; 13, 549-561.

Monsma C. C., Gallaher, D D., Nevy, D. M.: Reduced digestibility of beef tallow
and cocoa butter affects bile acid excretion and reduces hepatic esterified
cholesterol in rats. J. Nutr. 1996; 126, 2028-2035.

Mustad, V. A., Kris-Etherton, P. M., Derr, J., Reddy, C. C., Pearson, T. A.:
Comparison of the effects of diets rich in stearic acid versus myristic acid
and lauric acid on platelet fatty acids and excretion of thromboxane A₂ and
PGI₂ metabolites in healthy youn men. Metabolism. 1993; 42, 463-469.

Nishina, P. M., Lowe, S., Vertuyft, J., Naggert, J., Kuypers, F. A., Paigen, B.:
Effects of dietary fats from animal and plant sources on diet-induced fatty
streak lesions in C57BL/6J mice. J. Lipid Res. 1993; 34, 1413-1422.

Rhee, S. K., Kayani, A. J., Ciszek, A., Brenna, J T.: Desaturation and
interconversion of dietary stearic and palmitic acids in human plasma and
lipoproteins. Am. J. Clin. Nutr. 1997; 65, 451-458.

Schoene, N. W., Allman, M. A., Dougherty, R. M., Denvir, E., Iacono, J. M.: In
Third International Congress on Essential Fatty Acids and Eicosanoids.
Essential Fatty Acids and Eicosanoids: Invited Papers from the Third Inter-
national Congress. R. Gibson, A. Sinclair, eds. (American Oil Chemists’
Society Champaign, II.) 290-291.

Tholstrup, T., Marckmann, P., Jespersen, J., Sandstrom, B.: Fat high in stearic
acid favorably affects blood lipids and factor VII coagulant activity in
comparison with fats high in palmitric acid or high in myristic and lauric
acid. Am. J. Clin. Nutr. 1994; 59, 371-377.

Ulbricht, T. L. V., Southgate, D. A. T.: Coronary heart disease: Seven dietary
factors. Lancet. 1991; 338, 985-992.

Woollett, L. A., Dietschy, J M.: Effects of long-chain fatty acids on low-density-
lipoprotein-cholesterol metabolism. Am. J. Clin. Nutr. 1994; 60, 991S-996S.

Yu, S., Derr, J., Etherton, T. D., Kris-Etherton, P. M.: Plasma cholesterol-
predictive equations demonstrate that stearic acid is neutral and
monounsaturated fatty acids are hypocholesterolemic. Am. J. clin. Nutr.
1995; 61, 1129-1139.